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Acne Vulgar

Doença inflamatória crônica da unidade pilossebácea, multifatorial, que afeta principalmente adolescentes mas pode persistir ou surgir na vida adulta (acne do adulto). A patogênese envolve quatro mecanismos fundamentais e interdependentes: hiperprodução sebácea (estímulo androgênico), hiperqueratinização folicular, colonização por Cutibacterium acnes (ex-Propionibacterium acnes) e inflamação perifolicular. É a dermatose mais prevalente na adolescência (80–90%). Outras Informações: A isotretinoína é o tratamento mais eficaz já desenvolvido para acne — taxas de remissão completa de 85–90% após um curso. É teratogênica (categoria X) e requer contracepção rigorosa e monitorização laboratorial. Não deve ser evitada em casos graves por medo infundado — a acne cicatricial causa danos permanentes irreversíveis. Antibióticos orais nunca devem ser usados por tempo prolongado sem retinoide associado.

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Alopecia Androgenética

Forma mais comum de perda de cabelo em ambos os sexos, caracterizada pela miniaturização progressiva dos folículos pilosos sensíveis à dihidrotestosterona (DHT) — metabólito da testosterona formado pela enzima 5-alfa-redutase tipo II. Nos folículos geneticamente predispostos, a DHT encurta o ciclo anágeno (crescimento), prolonga o telógeno (repouso) e progressivamente miniaturiza o fio até seu desaparecimento. Evolui segundo padrões classificados por Hamilton-Norwood (homens) e Ludwig (mulheres). Outras Informações: O transplante capilar não cria novos folículos — redistribui folículos da zona doadora (occipital — geneticamente resistente à DHT) para as áreas calvas. Por isso, o tratamento clínico concomitante (minoxidil/finasterida) é necessário para preservar os fios restantes nativos. A finasterida oral em mulheres em idade fértil é contraindicada (teratogênica — feminilização de feto masculino). A calvície feminina tem impacto psicossocial ainda maior que na masculina por questões culturais.

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Alopecia Areata

Doença autoimune órgão-específica que resulta na perda de cabelos e pelos em placas não cicatriciais, mediada por linfócitos T CD8+ NKG2D+ que atacam o folículo piloso em fase anágena, rompendo o 'privilégio imune folicular'. O folículo não é destruído — permanece viável em fase de distrofia, permitindo repilação espontânea ou terapêutica. Pode acometer qualquer área pilosa: couro cabeludo, sobrancelhas, cílios, barba e corpo. Apresenta associação com outras doenças autoimunes (tireoidite, vitiligo, lúpus). Outras Informações: A aprovação do baricitinibe (inibidor JAK1/JAK2) pelo FDA em 2022 para alopecia areata grave representou a primeira terapia sistêmica aprovada para esta condição em toda a história — uma revolução para pacientes com AA extensa, total e universal que antes não tinham opções eficazes. Os inibidores JAK bloqueiam a via IFN-γ/JAK-STAT responsável pelo colapso do privilégio imune folicular. Taxa de recrescimento significativo (SALT ≤20) em ~35–40% dos pacientes em 36 semanas.

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Alopecia Cicatricial

Grupo heterogêneo de alopecias caracterizadas pela destruição irreversível do folículo piloso com substituição por tecido fibroso cicatricial. A destruição do bulge folicular (reservatório de células-tronco) é o evento determinante da irreversibilidade. Classificadas pelo tipo inflamatório: linfocítica (Líquen Plano Pilar, Alopecia Frontal Fibrosante — AFTF, Lúpus Discoide), neutrofílica (foliculite decalvante, celulite dissecante) e mista (alopecia por pseudopelada de Brocq). A AFTF tornou-se a mais prevalente nas últimas décadas — de causa desconhecida, possivelmente relacionada a filtros solares e cosméticos. Outras Informações: A Alopecia Frontal Fibrosante (AFTF) teve aumento de incidência dramático desde os anos 1990 — epidemia ainda sem causa completamente elucidada. A hipótese dos filtros solares físicos (dióxido de titânio e óxido de zinco em cosméticos faciais) como possível gatilho ambiental é objeto de intensa pesquisa. A AFTF afeta predominantemente mulheres pós-menopausa mas já é descrita em mulheres jovens e homens. Irreversibilidade = urgência diagnóstica.

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Alopecia Frontal Fibrosante (AFTF)

Forma de alopecia cicatricial linfocítica do espectro do Líquen Plano Pilar (LPP), caracterizada por recessão progressiva e simétrica da linha de implantação frontotemporal com fibrose perifolicular irreversível. Descrita pela primeira vez em 1994 por Kossard, a AFTF teve aumento dramático de incidência nas últimas décadas — epidemia de causa ainda debatida. A destruição do bulge folicular por infiltrado linfocítico CD8+ é o mecanismo final comum. Atinge predominantemente mulheres pós-menopausa mas casos em jovens e homens são crescentes. Outras Informações: A AFTF tornou-se a alopecia cicatricial mais prevalente nas consultas de tricologia no mundo ocidental — incidência aumentou 10 vezes entre 1990 e 2020. A perda de sobrancelhas é frequentemente o primeiro sinal percebido e pode preceder a recessão frontal em anos — toda mulher com perda de sobrancelhas bilaterais deve ter AFTF no diagnóstico diferencial. A associação com filtros UV físicos (TiO2, ZnO) em protetores solares faciais é hipótese investigada mas ainda não estabelecida como causa definitiva.

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Alopecia por Tração

Perda de cabelo causada por tensão mecânica repetitiva e crônica nos folículos pilosos, por práticas capilares — tranças tensas, apliques, extensões, rabos de cavalo muito apertados, penteados permanentes com tensão. A tração crônica leva inicialmente a inflamação perifolicular e alopecia não cicatricial reversível (fase precoce — meses a anos), mas com a perpetuação da tensão evolui para fibrose perifolicular e alopecia cicatricial irreversível (fase tardia). Epidemia crescente em mulheres negras e de origem africana que utilizam tranças e apliques com frequência. Outras Informações: A alopecia por tração é questão de saúde pública em populações de origem africana — afeta mulheres desde a infância e pode resultar em cicatriz permanente na linha frontal. A conscientização cultural sobre o dano das tranças tensas é desafio social delicado. 'Se as tranças doem, estão causando dano' — qualquer grau de dor ou tensão percebida indica pressão excessiva. Crianças são particularmente vulneráveis pois os folículos imaturos têm menor resistência mecânica.

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Angioedema

Edema súbito, circunscrito e não-inflamatório das camadas profundas da derme, tecido subcutâneo e/ou submucoso, mediado por histamina (forma alérgica) ou bradicinina (forma hereditária/induzida por iECA). Frequentemente associado à urticária (80% dos casos), mas pode ocorrer isoladamente. A forma hereditária (HAE — Hereditary Angioedema) por deficiência ou disfunção de C1-inibidor é potencialmente fatal quando envolve a laringe. Outras Informações: O angioedema por iECA afeta 0,1–0,7% dos usuários e pode ocorrer após anos de uso sem sintomas prévios. O angioedema hereditário é frequentemente subdiagnosticado por imitar abdômen cirúrgico. O diagnóstico correto evita cirurgias desnecessárias. A gravidez é fator de risco para exacerbação do HAE e requer manejo especializado.

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Bromidrose

Odor corporal desagradável excessivo resultante da degradação bacteriana das secreções das glândulas sudoríparas apócrinas (principalmente — região axilar e anogenital) e/ou écrinas (palmas, plantas — bromidrose écrina). A secreção apócrina fresca é inodora — o odor resulta da ação de enzimas bacterianas (Corynebacterium sp., Staphylococcus sp.) sobre os componentes orgânicos do suor (ácidos graxos de cadeia curta, proteínas, androstenol). Condição com forte impacto psicossocial — pode causar isolamento social, depressão e ansiedade. Outras Informações: O miraDry® (Sistema Miramar Labs) usa microondas para aquecer e destruir permanentemente as glândulas sudoríparas axilares — aprovado pelo FDA para tratamento de hiperidrose e bromidrose. Redução de ~82% da sudorese e impacto significativo no odor após 2 sessões. A lipoaspiração seletiva do tecido subcutâneo axilar com remoção das glândulas apócrinas é procedimento cirúrgico definitivo com altíssima satisfação dos pacientes.

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Calcinose Cutânea

Deposição anormal de sais de cálcio (hidroxiapatita e carbonato de cálcio) nos tecidos cutâneos e subcutâneos. Classificada por mecanismo: calcinose distrófica (cálcio deposita-se em tecido previamente danificado — esclerodermia, dermatomiosite, infecções antigas, neoplasias — sem distúrbio metabólico sistêmico); calcinose metastática (hipercalcemia ou hiperfosfatemia — hiperparatireoidismo, insuficiência renal crônica); calcinose idiopática (sem causa identificável — calcinose idiopática do escroto, calcinose de pálpebras); e calcificação iatrogênica. Outras Informações: A calcifilaxia é uma das dermatoses com maior mortalidade — pacientes em diálise com úlceras isquêmicas por calcificação arterial têm sobrevida de menos de 1 ano sem tratamento agressivo. O sódio tiosulfato IV é o único tratamento com evidência de impacto na mortalidade — mecanismo: solubiliza depósitos de cálcio. A CREST (Calcinose, Raynaud, Esofagopatia, Esclerodactilia, Telangiectasias) descreve perfeitamente a esclerodermia limitada com sua calcinose característica nas pontas dos dedos.

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Celulite Dissecante do Couro Cabeludo

Forma rara de alopecia cicatricial neutrofílica, pertencente à 'tétrade de oclusão folicular' (junto à acne conglobata, hidradenite supurativa e sinus pilonidal). Caracteriza-se por nódulos flutuantes interconectados por trajetos sinuosos no couro cabeludo, com supuração purulenta e progressiva destruição folicular cicatricial. O mecanismo central é a oclusão do infundíbulo folicular levando a ruptura e reação inflamatória neutrofílica intensa. Acomete principalmente homens jovens negros na região occipital e vertex. Outras Informações: A celulite dissecante é parte da 'tétrade de oclusão folicular' com acne conglobata, hidradenite supurativa e sinus pilonidal — em alguns pacientes, todas as quatro condições coexistem simultaneamente. A isotretinoína é o tratamento mais eficaz mas não cura definitivamente — recidivas após suspensão são frequentes, exigindo cursos repetidos. O manejo a longo prazo é desafiador e requer parceria médico-paciente constante.

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Ceratose Seborreica

Neoplasia benigna epidérmica mais comum em adultos, composta por proliferação de queratinócitos basaloides com áreas de queratinização, formando estruturas císticas de queratina ('pseudocistos córneos' — característica histológica diagnóstica). Não tem potencial maligno. Clinicamente reconhecida pelo aspecto 'colado' na pele — como se pudesse ser removida com a unha. Pode ter coloração variada (branca-acinzentada a marrom-enegrecida) e superfície verrucosa ou aveludada. Múltiplas ceratoses seborreicas de surgimento súbito e em número elevado podem ser sinal paraneoplásico (Sinal de Leser-Trélat). Outras Informações: A ceratose seborreica enegrecida pode simular melanoma clinicamente — a dermoscopia é fundamental para diferenciação: CS tem pseudocistos córneos e padrão cerebroide; melanoma tem rede pigmentada atípica e véu branco-azulado. Em caso de dúvida, biópsia sempre. O Sinal de Leser-Trélat, embora controverso (algumas CS surgem normalmente em idosos), quando acompanhado de prurido intenso e surgimento rápido de dezenas de lesões, justifica investigação oncológica rigorosa.

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Dermatite Atópica

Doença inflamatória crônica, recidivante e pruriginosa da pele, com forte componente genético e imunológico. Caracteriza-se por disfunção da barreira cutânea (deficiência de filagrina, alteração de ceramidas), hiperativação do eixo Th2 (IL-4, IL-13, IL-31 — responsável pelo prurido) e disbiose cutânea com predominância de Staphylococcus aureus. É o componente cutâneo da 'marcha atópica' (dermatite → rinite → asma). Outras Informações: A chegada do dupilumabe representou uma revolução no tratamento da dermatite atópica grave — taxas de remissão de 50–60% em 16 semanas. A 'marcha atópica' não é inevitável; o tratamento precoce e rigoroso da barreira cutânea em lactentes pode reduzir a progressão para asma. A dermatite atópica está associada a aumento de risco de depressão e ansiedade em adultos.

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Dermatite de Contato Alérgica

Reação inflamatória cutânea mediada por hipersensibilidade do tipo IV (retardada, mediada por células T), desencadeada pelo contato com alérgenos específicos em indivíduos previamente sensibilizados. O processo ocorre em duas fases: sensibilização (primeira exposição, latente) e elicitação (re-exposição, clínica). As células de Langerhans apresentam o hapteno aos linfócitos T, que ao serem reexpostos, liberam citocinas inflamatórias (IFN-γ, TNF-α) gerando o eczema. Outras Informações: A sensibilização ao níquel é a mais comum no mundo e é permanente — uma vez sensibilizado, o indivíduo reagirá ao alérgeno pelo resto da vida. A dermatite de contato ocupacional representa a dermatose profissional mais prevalente globalmente, com grande impacto socioeconômico. A dessensibilização (imunoterapia) não está disponível para dermatite de contato, diferente das alergias respiratórias.

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Dermatite de Contato por Irritante

Inflamação cutânea resultante da ação direta de substâncias com propriedades tóxicas ou irritantes sobre a pele, sem mecanismo imunológico específico. Não requer sensibilização prévia — pode ocorrer no primeiro contato com irritante primário absoluto (ácidos e álcalis concentrados) ou após exposições cumulativas com irritantes relativos (água, sabão, detergentes). Patogeneticamente, há dano direto aos queratinócitos com liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1α, TNF-α) sem ativação de memória imunológica. Outras Informações: A dermatite das fraldas é a forma mais comum de dermatite irritante na infância. A diferenciação entre a forma irritante e a alérgica é clinicamente difícil — o patch test é o único exame definitivo. A forma cumulativa por exposição à água afeta prevalentemente profissionais de saúde, cabeleireiros e trabalhadores domésticos, com altíssimo índice de afastamento laboral.

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Dermatite Herpetiforme

Dermatose autoimune bolhosa subepidérmica com depósitos granulares de IgA na derme papilar — considerada a manifestação cutânea da doença celíaca. Praticamente todos os pacientes com DH têm enteropatia induzida pelo glúten (mesmo sem sintomas gastrointestinais). Os anticorpos IgA anti-transglutaminase epidérmica 3 (TG3 — diferente da TG2 intestinal da doença celíaca) são o marcador sorológico mais específico. Mediada por IgA depositada que ativa complemento e recruta neutrófilos, clivando a lâmina lúcida. Outras Informações: A dermatite herpetiforme é o único caso em medicina em que uma doença cutânea é diretamente curada por modificação dietética (dieta sem glúten). Pacientes com DIg estrita por 5 anos podem suspender a dapsona em remissão completa. O risco de linfoma intestinal de células T (complicação da doença celíaca não tratada) é reduzido significativamente com a dieta sem glúten — motivação adicional para aderência rigorosa.

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Dermatite Seborreica

Dermatose inflamatória crônica e recidivante que acomete regiões com alta densidade de glândulas sebáceas (couro cabeludo, face centrofacial, região retroauricular, canal auditivo externo, tórax anterior e dobras). A patogênese envolve disfunção imunológica local, hiperseborreia e colonização aumentada pelo fungo lipofílico Malassezia furfur/globosa, que metaboliza o sebo e produz ácidos graxos irritantes que desencadeiam inflamação. Outras Informações: A dermatite seborreica é extremamente frequente em pacientes com HIV — em imunossupressão grave pode ser extensa e de difícil controle, servindo como marcador clínico importante de progressão da doença. Não há cura: o objetivo é controle prolongado com manutenção. A Malassezia é um fungo comensal normal da pele — sua patogenicidade depende do contexto imunológico do hospedeiro.

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Dermatofibroma

Proliferação benigna de fibroblastos e histiócitos na derme — também chamado histiocitoma fibroso benigno. Nódulo dérmico firme, de 0,5–1,5 cm, cor marrom-avermelhada a acinzentada, frequentemente no terço inferior das pernas em mulheres jovens. A patogênese é debatida: reação fibrosa a microtrauma (picada de inseto, foliculite), tumor fibro-histiocítico benigno ou processo reativo. Sinal de Fitzpatrick (dimple sign) — a compressão lateral faz o nódulo se retrair para dentro ('covinha') por tração da epiderme acima pela proliferação fibrosa — altamente sugestivo do diagnóstico. Outras Informações: O dermatofibroma e o dermatofibrossarcoma protuberante (DFSP) podem parecer similares clinicamente em fases iniciais — mas têm comportamentos completamente distintos. O dimple sign diferencia: positivo no dermatofibroma (tração epiderme para dentro), negativo ou ausente no DFSP. Dermoscopicamente, o dermatofibroma tem padrão central branco com rede periférica delicada; o DFSP tem padrão mais homogêneo. A biópsia resolve qualquer dúvida.

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Dermatomiosite

Doença autoimune inflamatória que acomete simultaneamente músculo estriado esquelético e pele, com patogênese envolvendo vasculopatia mediada por complemento no músculo e inflamação de interface na pele. As lesões cutâneas são altamente específicas e frequentemente precedem a miopatia. A dermatomiosite amiopática (ADM) apresenta lesões cutâneas típicas sem fraqueza muscular clínica. Associada a autoanticorpos miosite-específicos (MSAs) e maior risco de neoplasia interna. Outras Informações: O anti-MDA5 positivo identifica a síndrome clínio-serológica de dermatomiosite amiopática com doença pulmonar intersticial de progressão rápida — mortalidade em semanas sem tratamento agressivo. A calcinose cutânea na DM juvenil é frequente e debilitante — depósitos de cálcio podem ulcerar e infectar. A investigação oncológica em DM adulta deve ser ampla e repetida anualmente nos primeiros 3 anos.

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Dermatose Linear por IgA

Dermatose bolhosa autoimune subepidérmica rara, caracterizada por depósitos lineares de IgA na membrana basal (imunofluorescência direta — critério diagnóstico). Autoanticorpos IgA anti-LAD-1 (ectodomain da BP180/colágeno XVII) e anti-LABD97 ativam neutrófilos que clivam a zona de membrana basal. Apresentação clínica variável: bolhas tensas em distribuição periférica ou umbilical em crianças (forma clássica pediátrica — 'colar de pérolas' peribolhoso), ou polimórfica em adultos. Associação com doenças inflamatórias intestinais e vancomicina (forma mais comum de dermatose bolhosa por medicamento). Outras Informações: A IFD (imunofluorescência direta) da biópsia perilesional é o exame definitivo — depósitos de IgA exclusivamente lineares na membrana basal são patognomônicos. A forma pediátrica (LABD — Linear IgA Bullous Dermatosis) tem prognóstico excelente com remissão espontânea em 2–3 anos na maioria dos casos. A vancomicina é a principal causa medicamentosa de LABD em adultos internados — deve ser considerada em todo paciente hospitalizado com surto de bolhas tensas.

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Disidrose (Eczema Dishidrótico / Pompholyx)

Forma recorrente de eczema palmoplantar caracterizada por vesículas intraepidérmicas profundas e muito pruriginosas nas laterais dos dedos, palmas e plantas. O nome 'dishidrose' é um equívoco histórico — as glândulas sudoríparas não estão envolvidas na patogênese. A fisiopatologia real envolve disfunção de barreira epidérmica com ativação imune local (Th1/Th2) e liberação de IL-31 (responsável pelo prurido intenso). Frequentemente associada à atopia, sensibilização ao níquel e exposição a alérgenos. Outras Informações: A disidrose associada à reação 'id' de tinea pedis é um exemplo fascinante de reatividade à distância — o tratamento da micose nos pés resolve o eczema das mãos. A alitretinoína oral (aprovada na Europa, não disponível no Brasil) é um tratamento eficaz específico para eczema crônico grave das mãos. O dupilumabe representa opção emergente com boa evidência para casos atópicos refratários.

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Eflúvio Telógeno

Alopecia não cicatricial, difusa e reversível causada por interrupção prematura e sincronizada do ciclo folicular — grande número de folículos são forçados precocemente do anágeno para o telógeno, resultando em queda massiva de fios 2–4 meses após o evento desencadeante (latência do ciclo folicular). Pode ser agudo (resolução em 3–6 meses após remoção da causa) ou crônico (>6 meses — causa multifatorial). Diferente da alopecia androgenética, o eflúvio telógeno é difuso, sem miniaturização e potencialmente reversível. Outras Informações: O eflúvio telógeno pós-COVID-19 foi amplamente documentado — estima-se que 25–30% dos pacientes com COVID grave desenvolveram queda significativa de cabelos 2–3 meses após a infecção. O diagnóstico diferencial com alopecia androgenética é essencial — no eflúvio telógeno puro não há miniaturização folicular e o prognóstico é de recuperação total. A ferritina é o marcador mais sensível: níveis

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Eritema Ab Igne

Dermatose resultante de exposição crônica e repetitiva a calor moderado (abaixo do limiar de queimadura — 43–47°C), causando dano térmico cumulativo à pele. O calor modifica fibras elásticas e colágeno da derme (semelhante ao fotoenvelhecimento por UV), dilata permanentemente os vasos superficiais e causa hiperplasia melanocítica focal. Resulta em padrão reticulado de hiperpigmentação vermelho-amarronzada permanente. Historicamente associado ao aquecimento por fogo ('eritema por chama'); atualmente, laptop no colo é causa crescente. Outras Informações: O laptop é a nova bolsa de água quente para o eritema ab igne moderno — com o aumento do trabalho remoto, casos de eritema ab igne na coxa e abdômen em jovens que trabalham com laptop no colo tornaram-se frequentes. A temperatura da base de laptops durante uso intenso pode chegar a 52°C — bem acima do limiar térmico para eritema ab igne. Recomendação: nunca usar laptop diretamente no colo por períodos prolongados.

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Eritema Multiforme

Reação mucocutânea aguda, mediada por mecanismo imunológico (hipersensibilidade tipo IV), caracterizada por lesões em alvo (target lesions) simétricas em extremidades. Ocorre em resposta a gatilhos infecciosos — o Herpes Simples é o principal (HSV-1 e HSV-2 causam >50% dos casos de EM recorrente). A patogênese envolve deposição de imunocomplexos contendo DNA viral de HSV nas células cutâneas, ativando linfócitos T CD4+ que induzem apoptose de queratinócitos. Outras Informações: O eritema multiforme NÃO é o mesmo espectro que a Síndrome de Stevens-Johnson — são entidades distintas com patogênese, causas e prognóstico diferentes. O EM é predominantemente infeccioso (HSV), benigno e autolimitado. O SSJ é predominantemente medicamentoso, grave e com mortalidade significativa. Essa distinção é frequentemente confundida na prática clínica e na literatura mais antiga.

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Eritema Nodoso

Forma mais comum de paniculite (inflamação do tecido subcutâneo), de tipo septal (inflamação nos septos fibrosos entre os lóbulos adiposos), não granulomatosa, sem vasculite. Representa reação de hipersensibilidade retardada a uma variedade de gatilhos — infecções, medicamentos e doenças sistêmicas. Não é doença — é síndrome reativa. Histologicamente mostra infiltrado inflamatório septal linfocítico e histiocítico sem vasculite e sem granuloma (diferencial de eritema indurado de Bazin — paniculite lobular com vasculite). Outras Informações: O eritema nodoso é o marcador cutâneo da síndrome de Löfgren — apresentação aguda da sarcoidose com excelente prognóstico (90% remitem espontaneamente). O diagnóstico de eritema nodoso é clínico na maioria dos casos — biópsia é necessária quando apresentação atípica ou suspeita de paniculite de outro tipo. A tuberculose deve ser sempre excluída antes de usar corticoides em eritema nodoso — corticoide em tuberculose activa pode ser desastroso.

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Eritrodermia

Síndrome clínica grave caracterizada por eritema e descamação generalizada comprometendo mais de 90% da superfície corporal total, independentemente da etiologia. Representa o estado final comum de múltiplas dermatoses: psoríase eritrodérmica (mais comum), síndrome de Sézary (CTCL), dermatite atópica grave, toxidermia (especialmente DRESS), pitiríase rubra pilar, pênfigo foliáceo e ictiose eritrodérmica. A eritrodermia compromete todas as funções da pele — barreira, termorregulação, proteção imune e homeostase proteica — gerando risco de vida iminente. Outras Informações: A eritrodermia psoríásica frequentemente é precipitada pela retirada abrupta de corticoides sistêmicos — motivo pelo qual corticoides orais nunca devem ser iniciados em psoríase sem planejamento de desmame. O corticoide em psoríase cria um ciclo de dependência com eritrodermia rebote. Nos pacientes idosos com eritrodermia idiopática, investigação hematológica completa é mandatória — síndrome de Sézary pode se apresentar inicialmente como eritrodermia sem células leucêmicas circulantes detectáveis.

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Esclerodermia

Doença autoimune sistêmica caracterizada por fibrose progressiva da pele e órgãos internos (pulmão, coração, rim, trato gastrointestinal), associada a vasculopatia obliterativa e produção de autoanticorpos específicos. Classifica-se em esclerodermia sistêmica (ES) — difusa ou limitada (síndrome CREST) — e morfeia (ES localizada, sem comprometimento sistêmico). O mecanismo central envolve ativação de fibroblastos com produção excessiva de colágeno tipo I e III, mediada por TGF-β. Outras Informações: A esclerodermia sistêmica difusa tem uma das piores prognósticas entre as doenças reumáticas autoimunes. O nintedanibe (aprovado 2019 para ES-ILD) foi o primeiro tratamento aprovado especificamente para a fibrose pulmonar da esclerodermia, retardando a progressão. A crise renal esclerodérmica é emergência hipertensiva — IECAs são o único tratamento e devem ser iniciados imediatamente mesmo em pacientes hipotensos.

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Fotodermatoses

Grupo de dermatoses caracterizadas por respostas anormais ou exageradas da pele à radiação solar (UV e/ou luz visível). Classificadas em: idiopáticas (erupção polimorfa à luz — EPL, a mais comum; urticária solar; prurigo actínico; dermatose actínica crônica), fototóxicas (reação não imunológica por substâncias + UV — sem sensibilização prévia, semelhante a queimadura), fotoalérgicas (reação imunológica mediada por células T após sensibilização a fotossensibilizante + UV), e associadas a doenças sistêmicas (lúpus, porfirias, pelagra, xeroderma pigmentoso). Outras Informações: A Erupção Polimorfa à Luz (EPL) é a fotodermatose idiopática mais comum — estima-se que 10–15% da população europeia seja afetada, com prevalência muito menor nos trópicos (devido à exposição solar contínua que produz 'endurecimento' natural). O fenômeno de 'endurecimento' (hardening) é documentado: exposições progressivas ao início do verão induzem tolerância imunológica que reduz as reações subsequentes. O Xeroderma Pigmentoso tem incidência de 1:250.000 na Europa mas é mais prevalente em comunidades com consanguinidade — crianças afetadas têm risco de câncer de pele 10.000x maior que a população geral.

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Fotoenvelhecimento

Processo de envelhecimento cutâneo prematuro e acelerado causado pela exposição cumulativa e crônica à radiação ultravioleta (UVA e UVB) e, mais recentemente reconhecida, à luz visível e infravermelho. O fotoenvelhecimento é superimposto ao envelhecimento cronológico e clinicamente distinto dele. A UVA (315–400 nm) penetra profundamente na derme, gerando espécies reativas de oxigênio (ROS), ativando metaloproteinases de matriz (MMPs) que degradam colágeno e elastina, e causando mutações no DNA mitocondrial. A UVB causa danos diretos ao DNA nuclear (dímeros de pirimidina — CPDs). Outras Informações: Estima-se que 80% do envelhecimento facial visível em caucasianos seja fotoenvelhecimento — não cronológico. O fotodano começa na infância: 25% da exposição solar de vida ocorre antes dos 18 anos. A fotoproteção em crianças tem impacto profundo no fotoenvelhecimento do adulto e na prevenção de câncer de pele. Fototipos altos (IV–VI) envelhecem menos visualmente mas são igualmente suscetíveis ao DNA damage carcinogênico.

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Granuloma Anular

Dermatose granulomatosa benigna de causa desconhecida, caracterizada por granulomas de células epitelioides e em paliçada com degeneração focal do colágeno (necrobiose) e depósito de mucina dérmica. A forma localizada (mais comum) manifesta-se como pápulas anulares no dorso das mãos e pés. A forma disseminada/generalizada está associada a diabetes mellitus, dislipidemia e imunossupressão. A patogênese pode envolver hipersensibilidade mediada por células T. Outras Informações: O granuloma anular localizado tem prognóstico excelente — mais de metade resolve espontaneamente sem tratamento em 2 anos. A tentação de tratar agressivamente deve ser temperada com a benignidade da condição. A biópsia é o único diagnóstico definitivo — as características histológicas de granuloma em paliçada com mucina são patognomônicas.

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Hidradenite Supurativa

Doença inflamatória crônica e debilitante que afeta as áreas de pele com folículos terminais apócrinos-écrinos em regiões de fricção: axilas, virilhas, região perianal, submamária, nuca. A patogênese é folicular — oclusão do infundíbulo → ruptura folicular → derrame de conteúdo queratinoso na derme → inflamação intensa → formação de abscessos, trajetos fistulosos e cicatrizes. NÃO é infecção primária das glândulas apócrinas. Estimada prevalência de 1–4% da população — prevalência 3x maior em mulheres. Fortemente associada à obesidade, tabagismo e hiperandrogenismo. Outras Informações: A hidradenite supurativa é a dermatose crônica com maior impacto em qualidade de vida — estudos com SF-36 mostram função física e bem-estar inferiores a pacientes com doença cardíaca severa. A latência diagnóstica média é de 7 anos — pacientes passam anos sendo tratados como 'infecção' recorrente sem diagnóstico correto. Adalimumabe e secuquinumabe transformaram o prognóstico de casos moderados a graves. A cessação do tabagismo é a medida individual de maior impacto no controle da doença.

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Hiperidrose

Condição caracterizada por sudorese excessiva, desproporcional às necessidades termoregulatórias, causada por hiperatividade das glândulas sudoríparas écrinas mediada pelo sistema nervoso simpático colinérgico. A hiperidrose primária (idiopática) é a mais comum, localizada (axilas, palmas, plantas, face — 'hot spots'), bilateral, simétrica, desencadeada por estímulo emocional e ausente durante o sono. A hiperidrose secundária resulta de doença de base (neoplasia, infecção, menopausa, medicamentos). Outras Informações: A hiperidrose afeta 2–3% da população mundial com impacto na qualidade de vida comparável a doenças crônicas como artrite reumatoide e psoríase grave. A toxina botulínica axilar (50 U por axila) é custo-eficaz quando comparada ao tratamento cirúrgico e não tem risco de hiperidrose compensatória. A simpatectomia, embora altamente eficaz para hiperidrose palmar, tem risco de hiperidrose compensatória significativa (30–90%) — informação obrigatória no consentimento.

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Hirsutismo

Crescimento excessivo de pelos terminais (grossos, escuros) em padrão masculino em mulheres — em áreas androgênio-dependentes: lábio superior, queixo, sideburns, tórax, linha alba, região pubiana em extensão (losango masculino), coxas. Resulta de hiperandrogenismo (androgênios circulantes elevados) ou hipersensibilidade folicular aos androgênios (SOP — síndrome dos ovários policísticos — causa em 70–80% dos casos). Deve ser diferenciado de hipertricose (crescimento difuso de pelos velus em áreas não androgênicas — não dependente de androgênios). Outras Informações: A SOP é a causa mais comum de hirsutismo e a endocrinopatia mais prevalente em mulheres em idade reprodutiva (5–10%). O diagnóstico de SOP baseia-se em 2 de 3 critérios de Rotterdam: irregularidade menstrual, hiperandrogenismo clínico/laboratorial, ovários policísticos ao US. O laser alexandrita ou Nd:YAG para depilação definitiva é o tratamento mais eficaz a longo prazo para o componente cosmético — mas antiandrogênicos sistêmicos são necessários para controlar o hirsutismo em andamento.

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Linfedema Cutâneo

Acúmulo de fluido linfático rico em proteínas no tecido intersticial por obstrução, destruição ou malformação dos vasos ou linfonodos linfáticos. Na pele, o linfedema crônico causa progressiva fibrose dérmica e subcutânea (lipodermatosclerose linfogênica), hiperceratose, papilomatose (aspecto verrucoso em 'casca de árvore'), e sinal de Stemmer positivo (prega da pele do 2º dedo do pé não se eleva). Aumenta o risco de infecções cutâneas (erisipela, celulite de repetição) e, em casos muito crônicos, de angiosarcoma (síndrome de Stewart-Treves). Outras Informações: A filariose linfática (elefantíase por W. bancrofti) é a causa mais comum de linfedema no mundo — com 120 milhões de pessoas infectadas globalmente, prevalente no Nordeste brasileiro. O diagnóstico precoce de linfedema e o início de fisioterapia complexa antes da fibrose determinam prognóstico — fibrose estabelecida não tem cura. O angiosarcoma em linfedema crônico (Stewart-Treves) tem mortalidade de 70% em 2 anos — monitoramento rigoroso do membro é obrigatório.

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Líquen Escleroso

Dermatose inflamatória crônica de etiologia autoimune que causa fibrose da derme superficial com atrofia epidérmica e lesões esbranquiçadas características. Acomete predominantemente genitais (vulva em mulheres pós-menopausa e glande em homens — balanite xerótica obliterante) mas pode ocorrer em qualquer área cutânea extragenital. Patogênese envolve autoimunidade mediada por células T contra autoantígenos da pele, possivelmente proteínas de matriz extracelular. Risco de carcinoma espinocelular genital de 2–5% em longo prazo. Outras Informações: O líquen escleroso vulvar é a dermatose genital feminina mais subestimada — muitas mulheres passam anos com diagnóstico errôneo de candidíase ou menopausa sem investigação adequada. O clobetasol corretamente usado reduz o risco de progressão, fusão anatômica e transformação maligna. A biópsias de vigilância em áreas suspeitas são obrigatórias no seguimento — CEC em LE tem comportamento mais agressivo que CEC cutâneo comum.

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Líquen Plano

Dermatose inflamatória crônica imunomediada por linfócitos T CD8+ que destroem queratinócitos basais pela via apoptótica (semelhança mecanística com doença do enxerto versus hospedeiro). Caracteristicamente descrita pelos '5 Ps': Pápulas, Poligonais, Planas, Pruriginosas e Púrpuro-violáceas. Pode acometer pele, mucosas (oral — mucosa mais comum), unhas, couro cabeludo (alopecia cicatricial) e esôfago. Associação documentada com hepatite C e uso de alguns medicamentos. Outras Informações: O líquen plano oral erosivo é reconhecido pela OMS como condição pré-maligna — risco de carcinoma espinocelular oral de ~1–3% em seguimento de longo prazo, especialmente na forma eritroplásica. Todos os pacientes com LP oral erosivo devem ter seguimento regular com biópsia de áreas suspeitas. A associação com hepatite C justifica sorologias de VHC em todos os casos de LP oral.

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Lúpus Eritematoso Cutâneo

Espectro de manifestações cutâneas de lúpus eritematoso, classificadas em formas agudas (LEAC), subagudas (LECS) e crônicas (LECD), sendo o Lúpus Discóide (LED) a forma crônica mais comum. O LEAC é o rash malar clássico ('asa de borboleta') — marcador do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). O LED caracteriza-se por placas eritematosas discoides com descamação aderente (espinhos córneos), atrofia central e cicatrizes irreversíveis. A patogênese envolve imunidade inata e adaptativa desregulada com produção de autoanticorpos. Outras Informações: A hidroxicloroquina é o pilar do tratamento do lúpus cutâneo e sistêmico — demonstrou reduzir mortalidade, dano orgânico acumulado e frequência de surtos em múltiplos ensaios clínicos. A monitorização oftalmológica anual é obrigatória com doses >5 mg/kg/dia por risco de maculopatia. O tabagismo reduz dramaticamente a resposta aos antimaláricos no LED — a cessação é parte do tratamento, não conselho opcional.

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Melanoniquia Estriada

Pigmentação longitudinal escura da lâmina ungueal (faixa acastanhada ou enegrecida do leito até a borda livre), resultante de produção excessiva de melanina por melanócitos da matriz ungueal ou do leito ungueal. As causas variam desde benignas (ativação melanocítica por trauma, fármacos, gravidez, raças negra/asiática — matriz fisiologicamente mais ativa) até malignas (melanoma ungueal subungueal — MLA — em que a melanoniquia é a forma de apresentação mais comum). O sinal de Hutchinson (pigmentação da prega periungueal) é o sinal mais importante de alerta para melanoma. Outras Informações: A faixa ABCDEF do melanoma ungueal: A (Age >50 anos e raça Asiática/Africana/Americana), B (Band width >3mm, Border irregular), C (Change — mudança de aspecto), D (Digit envolvido — polegar>hálux>indicador), E (Extension — sinal de Hutchinson), F (Family/personal history). Uma faixa única numa única unha em adulto branco com qualquer grau de suspeição = biópsia — não observação expectante.

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Melasma

Hiperpigmentação melánica adquirida, crônica e recorrente, que afeta predominantemente a face. Caracteriza-se por manchas simétricas de coloração marrom-acinzentada, resultado de hiperatividade melanocítica local mediada por estrogênio, progesterona, radiação ultravioleta (UVA/UVB) e luz visível, com envolvimento comprovado de fatores vasculares (aumento da vascularização dérmica via VEGF). Histologicamente apresenta hiperpigmentação epidérmica, dérmica ou mista. Outras Informações: O melasma é uma condição crônica de altíssima recorrência — o tratamento mantém, mas raramente cura definitivamente. A fotoproteção não é opcional, é estrutural. A variante dérmica responde pior a despigmentantes tópicos. O diagnóstico com lâmpada de Wood diferencia padrão epidérmico (realça) do dérmico (não realça). O impacto psicossocial é significativo, especialmente em mulheres jovens de fototipos altos.

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Morfeia

Forma de esclerodermia localizada (sem comprometimento sistêmico) caracterizada por fibrose da derme e tecido subcutâneo, com deposição excessiva de colágeno tipos I e III mediada por TGF-β1, resultando em endurecimento e atrofia cutânea. Diferente da esclerodermia sistêmica, não compromete órgãos internos e não cursa com fenômeno de Raynaud. Classificada em formas circunscrita, linear, generalizada e panesclerótica. A forma linear no crânio ('en coup de sabre') pode comprometer estruturas subjacentes. Outras Informações: A morfeia panesclerótica juvenil é a forma mais grave — fibrose progressiva de toda a espessura da pele e tecidos subjacentes com risco de carcinoma espinocelular em cicatrizes crônicas. A UVA1 de alta dose (130 J/cm²) demonstrou eficácia superior na resolução de placas activas em estudos controlados — mecanismo de indução de colagenases e apoptose de fibroblastos ativados. A distinção de esclerodermia sistêmica é clínica e sorológica — morfeia não tem Scl-70, anticentrômero ou anti-RNA polimerase.

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Necrobiose Lipoídica

Dermatose granulomatosa necrobiótica rara que afeta a derme e hipoderme, com degeneração do colágeno (necrobiose), infiltrado inflamatório granulomatoso em paliçada e alterações vasculares. Fortemente associada ao diabetes mellitus (65% dos pacientes têm DM), mas pode ocorrer em não diabéticos. A patogênese envolve microangiopatia diabética, depósito de glicoproteínas nas paredes vasculares e resposta granulomatosa ao colágeno degenerado. Localização clássica: região pré-tibial bilateral. Outras Informações: A necrobiose lipoídica pode ser um dos primeiros sinais cutâneos de diabetes mellitus — o dermatologista pode ser o primeiro a diagnosticar DM ao reconhecer essa lesão. A ulceração é a complicação mais temida e de difícil manejo. A associação com adalimumabe e infliximabe reflete o papel do TNF-α na patogênese inflamatória — resposta documentada em séries de casos de pacientes com doença refratária.

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Onicólise

Separação da lâmina ungueal do leito (onicólise) iniciando pela borda livre e progredindo proximalmente, com formação de espaço vazio branco-amarelado sob a lâmina. Não é doença per se, mas sinal clínico com amplo diagnóstico diferencial: trauma (causa mais comum — especialmente em unhas longas das mãos), onicomicose, psoríase ungueal, tireoideopatias, reações a produtos químicos, fármacos fototóxicos (tetraciclinas, clorpromazina, AINEs — foto-onicólise), e doenças sistêmicas. Outras Informações: As 'unhas de Plummer' (onicólise bilateral nas mãos por hipotireoidismo) são um sinal dermatológico clássico de doença sistêmica — o dermatologista frequentemente diagnostica o hipotireoidismo pelo achado ungueal. A colonização por Pseudomonas aeruginosa no espaço de onicólise produz piocianina e pioverdina — pigmentos que dão a coloração verde-azulada característica ('síndrome da unha verde'). Não é onicomicose — não responde a antifúngicos.

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Pênfigo Vulgar

Doença autoimune bolhosa grave caracterizada por autoanticorpos IgG contra desmogleínas 3 (e em formas mucocutâneas, também desmogleína 1), proteínas de adesão interqueratinocítica dos desmossomos. A fixação desses anticorpos ativa vias intracelulares levando à perda de coesão entre queratinócitos (acantólise) e formação de bolhas intraepidérmicas suprabasais flácidas que se rompem facilmente, resultando em erosões extensas e dolorosas. O Brasil tem uma das maiores prevalências mundiais (associação com HLA-DRB1*04:02 e *14:01). Outras Informações: O pênfigo foliáceo endêmico (fogo selvagem) é uma entidade única e exclusiva do Brasil — doença autoimune induzida provavelmente por antígenos de inseto que apresentam mimetismo molecular com desmogleína 1. É a única doença autoimune com distribuição geográfica que sugere vetor infeccioso. O rituximabe transformou o prognóstico do pênfigo vulgar — taxas de remissão completa de 90% em estudos prospectivos — substituindo anos de imunossupressão sistêmica com seus efeitos adversos.

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Penfigoide Bolhoso

Doença bolhosa autoimune subepidérmica mais comum, predominante em idosos (média de 70–80 anos), causada por autoanticorpos IgG e IgE contra as proteínas BP180 (colágeno XVII) e BP230 da hemidesmossoma da zona de membrana basal. A fixação de anticorpos ativa complemento e recruta eosinófilos, que liberam proteases degradando a zona de ancoragem e clivando a junção dermoepidérmica, formando bolhas tensas subepidérmicas — diferentemente do pênfigo, as bolhas são tensas por serem subepidérmicas. Outras Informações: A associação de penfigoide bolhoso com doenças neurológicas não é casual — postula-se que danos neuronais expõem epítopos de BP180 no SNC que geram resposta imune cruzada com a pele. A mortalidade do penfigoide bolhoso não tratado em idosos é significativa. O estudo de Joly demonstrou que clobetasol tópico é tão ou mais eficaz que prednisona oral e com menor mortalidade por efeitos adversos — paradigma terapêutico revolucionário para idosos frágeis.

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Pitiríase Liquenoide Crônica

Espectro de dermatoses linfocíticas de etiologia desconhecida, possivelmente hipersensibilidade a antígenos infecciosos ou representando linfoproliferação benigna de baixo grau. O espectro inclui a Pitiríase Liquenoide Crônica (PLC) — forma branda, crônica — e a Pitiríase Liquenoide et Varioliformis Acuta (PLEVA ou doença de Mucha-Habermann) — forma aguda mais inflamatória e hemorrágica. Rara forma febril ulceronecrotic (FUMHD) é potencialmente fatal. Outras Informações: A PLC simula micose fungoide em estágio manchas — o diagnóstico diferencial é crítico e pode exigir múltiplas biópsias e análise de rearranjo de TCR por PCR. A forma PLEVA febril ulceronecrotic (FUMHD) é rara e grave — mortalidade de 25% sem tratamento agressivo com metotrexato ou ciclosporina. O prognóstico da PLC benigna é excelente — resolução espontânea em meses a anos na maioria das crianças.

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Pitiríase Rósea

Dermatose inflamatória aguda, autolimitada, provavelmente de etiologia viral (HHV-6 e HHV-7 — herpesvírus humanos 6 e 7 são os principais candidatos etiológicos com evidências crescentes), que acomete predominantemente adolescentes e adultos jovens. Caracteriza-se por uma lesão inicial isolada (placa-heraldo) seguida após 1–2 semanas por exantema generalizado em padrão característico. Resolução espontânea em 6–12 semanas sem cicatrizes. Outras Informações: A pitiríase rósea em gestantes tem sido associada (estudos limitados) a prematuridade e abortamento — justificando tratamento com aciclovir nessa população. O diferencial com sífilis secundária é o mais clinicamente relevante — nunca esquecer de palmar e plantar: sífilis acomete, pitiríase rósea poupa. A placa-heraldo é a chave diagnóstica — frequentemente confundida com tinea corporis (tratada erroneamente com antifúngicos).

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Pitiríase Rubra Pilar

Dermatose papuloescamosa rara de causa desconhecida, caracterizada por hiperqueratose folicular, eritema e descamação com padrão peculiar de 'ilhas de pele normal em mar eritematoso'. Classificada por Griffiths em 6 tipos: tipo I (adulto clássico — mais comum, prognóstico de resolução em 80% em 3 anos), tipo II (adulto atípico), tipo III (juvenil clássico), tipo IV (juvenil circunscrito — cotovelos e joelhos), tipo V (juvenil atípico — associado a imunodeficiência), tipo VI (associado ao HIV). A eritrodermia com 'ilhas' de pele normal é a apresentação mais característica. Outras Informações: As 'ilhas' de pele normal em meio ao eritema generalizado são o achado clínico mais característico e diagnóstico da PRP — o dermatologista experiente reconhece imediatamente. A forma tipo IV (juvenil circunscrita) é benigna e limitada a cotovelos, joelhos e dorso das mãos — frequentemente resolutiva na adolescência sem tratamento. A PRP é frequentemente confundida com psoríase eritrodérmica — o diagnóstico diferencial histológico é possível mas nem sempre claro.

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Porfiria Cutânea Tarda

Porfiria mais comum, causada por deficiência da enzima uroporfirinogênio descarboxilase (UROD) no fígado, levando ao acúmulo de porfirinas que são fotoativas. A exposição à luz visível (400–410 nm — banda de Soret) ativa as porfirinas acumuladas na pele, gerando espécies reativas de oxigênio que causam dano cutâneo fototóxico. Pode ser adquirida (tipo 1 — 80% dos casos) ou hereditária (tipo 2 — heterozigótica autossômica dominante). Outras Informações: A PCT é a única porfiria em que o tratamento com flebotomia é altamente eficaz e indutor de remissão prolongada. A cura do VHC com os novos antivirais de ação direta (sofosbuvir/velpatasvir) frequentemente induz remissão espontânea da PCT — ressaltando a importância do rastreio e tratamento da hepatite C em todo paciente com PCT.

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Prurido Aquagênico

Prurido intenso, queimação e picadas desencadeados pelo contato com água em qualquer temperatura, sem lesão cutânea visível, sem urticária ao frio (diferencial). O mecanismo não está completamente elucidado — fibras C subepidérmicas hipersensíveis à água (provavelmente por baixo limiar de ativação de canais TRPV4 e TRPV1 em resposta à mudança de osmolaridade da pele). Forma idiopática (mais comum, benigna) vs. associada à policitemia vera (PA — prurido aquagênico é sintoma sentinela em 65% dos pacientes com PV antes do diagnóstico) e outras neoplasias mieloproliferativas. Outras Informações: O prurido aquagênico como sinal sentinela de policitemia vera é um dos exemplos mais didáticos de dermatologia como 'janela para o diagnóstico sistêmico'. O ruxolitinibe (inibidor JAK1/JAK2), além de tratar a PV, mostrou resolução ou melhora dramática do prurido aquagênico em estudos clínicos. O mecanismo do prurido na PV envolve ativação de mastócitos e basófilos com mutação JAK2 que liberam aminas vasoativas em resposta à água.

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Prurigo Nodular

Dermatose crônica e intensamente pruriginosa caracterizada por nódulos hiperceratóticos firmes, escoriados, distribuídos simetricamente em superfícies extensoras dos membros. Resulta de um ciclo vicioso entre prurido crônico e coçadura (itch-scratch cycle), com sensibilização de fibras nervosas cutâneas, hiperexpressão de neuropeptídeos (substância P, CGRP) e inflamação Th2 local. Associada a dermatite atópica, insuficiência renal crônica, doenças hepáticas, HIV e distúrbios psiquiátricos. Outras Informações: O dupilumabe foi o primeiro tratamento aprovado especificamente para prurigo nodular — marco histórico para pacientes que antes sofriam anos com tratamentos parcialmente eficazes. A aprovação baseou-se nos estudos LIBERTY-PN PRIME e PRIME2, que demonstraram superioridade estatisticamente significativa sobre placebo. O componente neurológico do prurigo nodular envolve proliferação de fibras nervosas TRPV1+ que amplificam o sinal de prurido — alvo terapêutico emergente.

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Psoríase

Doença inflamatória crônica imunomediada, de base genética, que afeta primariamente a pele, articulações e mucosas. A patogênese envolve hiperativação do eixo imune Th1/Th17 com produção excessiva de TNF-α, IL-17 e IL-23, resultando em hiperproliferação de queratinócitos (o ciclo celular reduz de 28 para 3–5 dias), com formação de placas eritematodescamativas características. Acomete cerca de 2–3% da população mundial. Outras Informações: A psoríase é muito mais que uma doença de pele — é considerada uma doença sistêmica inflamatória com risco cardiovascular aumentado. Pacientes com psoríase moderada a grave têm maior incidência de síndrome metabólica, diabetes tipo 2, hipertensão e depressão. O estigma social é devastador e deve ser abordado no cuidado integral.

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Psoríase Ungueal

Manifestação da psoríase na unidade ungueal — presente em 50% dos pacientes com psoríase cutânea e em até 80–90% dos pacientes com artrite psoriásica. O acometimento da matriz ungueal resulta em: depressões puntiformes (pitting — marca da célula poikilótica no estrato granuloso), leuconiquia (manchas brancas), onicorrexe (estrias longitudinais) e traquioniquia (superfície rugosa). O acometimento do leito resulta em: mancha de óleo (salmon spot — mancha marrom-amarelada translúcida — patognomônica), onicólise distal, hiperqueratose subungueal e hemorragia em estilhaço. Outras Informações: O NAPSI (Nail Psoriasis Severity Index) é o escore validado internacionalmente para quantificar a gravidade da psoríase ungueal — avalia 8 quadrantes de cada lâmina. Os anti-IL-17 (secuquinumabe, ixequizumabe) têm evidência de superioridade sobre anti-TNF para psoríase ungueal em múltiplos ensaios clínicos — NAPSI 75 (redução de 75% do escore) atingido em mais de 50% dos pacientes. A mancha de óleo ('salmon patch') ungueal é tão específica de psoríase que substitui a biópsia ungueal em muitos casos.

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Queloides e Cicatrizes Hipertróficas

Cicatrizes patológicas resultantes de resposta fibrogênica excessiva a trauma cutâneo, com produção descontrolada de colágeno tipo III por fibroblastos hipersensíveis ao TGF-β. Cicatriz hipertrófica: confinada à área da lesão original, elevada mas que não ultrapassa as bordas, com tendência à regressão espontânea em meses a anos. Queloide: ultrapassa as bordas da lesão original, invasivo, não regride espontaneamente, recorre após excisão simples (em até 100% sem tratamento adjuvante). Ambos causam prurido, dor e impacto psicossocial significativo. Outras Informações: A radioterapia superficial pós-excisão imediata de queloide (24–48h após cirurgia) tem taxa de sucesso de 80–90% — o melhor resultado no tratamento de queloides resistentes a corticoides. O lóbulo auricular é o sítio mais comum de queloide (piercings). Pacientes de fototipo alto que precisam de cirurgia em áreas de risco devem ser orientados sobre o risco de queloide antes do procedimento e ter plano preventivo estabelecido.

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Queratose Pilar

Distúrbio benigno e muito frequente de queratinização folicular, de base genética (autossômica dominante com penetrância variável), caracterizado pelo acúmulo excessivo de queratina no óstio folicular, formando tampões ceratóticos que aprisionam o pelo no interior do folículo. Afeta preferentemente as faces laterais dos braços, coxas, nádegas e bochechas. Altíssima prevalência: estima-se que 40% da população geral e até 80% dos adolescentes sejam afetados em algum grau. Outras Informações: A queratose pilar tende a melhorar espontaneamente com a idade (melhora significativa após os 30 anos na maioria dos casos). É completamente benigna e não tem risco de malignização. A combinação de esfoliação gentil + ácido lático/ureia + emoliente é a base racional mais eficaz. O uso de esponjas abrasivas e bucha piora o quadro por estimular a hiperqueratose reativa.

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Rosácea

Dermatose inflamatória crônica multifatorial que acomete a pele centrofacial de adultos, caracterizada por episódios de flushing, eritema persistente, telangiectasias, pápulas e pústulas inflamatórias, e em casos graves, fimatose (rinofima). Envolve desregulação neurovascular, disfunção da barreira cutânea, hiperexpressão de catelicidina (LL-37) e disbiose cutânea com participação do ácaro Demodex folliculorum. Outras Informações: A rosácea é frequentemente subdiagnosticada ou confundida com acne, especialmente em fototipos mais altos onde o eritema é menos evidente. O uso inadequado de corticoides tópicos na face pode desencadear e agravar drasticamente o quadro (rosácea esteroidal de difícil controle). Cremes à base de silicone e cosméticos isentos de álcool, fragâncias e mentol são recomendados. O impacto emocional e social é considerável.

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Rosácea Ocular

Manifestação ocular da rosácea que acomete 50–60% dos pacientes com rosácea cutânea, embora frequentemente subdiagnosticada. Afeta pálpebras (blefarite anterior e posterior — disfunção das glândulas de Meibômio), conjuntiva (conjuntivite crônica), córnea (ceratite ponteada, infiltrados corneanos, neovascularização) e esclera (episclerite, esclerite). A disfunção das glândulas de Meibômio (DGM) é o mecanismo central — com secreção sebácea anormal e inflamação periductal — causando síndrome do olho seco evaporativo. Outras Informações: A rosácea ocular com ceratite não tratada pode levar à cegueira — complicação rara mas real que justifica a atenção ao componente ocular em todo paciente com rosácea. A doxiciclina 40 mg (dose sub-antimicrobiana — Oracea®) é aprovada para rosácea cutânea e tem evidência de benefício para a rosácea ocular por mecanismos anti-inflamatórios (inibição de MMPs). O chalázio recorrente é frequentemente o primeiro sinal de rosácea ocular em pacientes sem diagnóstico cutâneo estabelecido.

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Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)

Espectro de reações mucocutâneas graves e potencialmente fatais mediadas por linfócitos T CD8+ citotóxicos, causadas predominantemente por medicamentos. A SSJ (30% — sobreposição entre 10–30%) representam um continuum de gravidade. A patogênese envolve apresentação de epítopos do fármaco por HLA específicos (ex.: HLA-B*15:02 e carbamazepina em asiáticos), com ativação de linfócitos T CD8+ que induzem apoptose masssiva de queratinócitos via granzima B, perforina e granulisin (principal mediador). Outras Informações: O alopurinol é a causa mais comum de SSJ/NET globalmente — dado frequentemente subestimado. O screening genético de HLA-B*15:02 antes de prescrever carbamazepina é recomendado em populações de risco asiático pela FDA (2007). As sequelas oculares crônicas (simbléfaro, síndrome do olho seco grave) são devastadoras e requerem manejo oftalmológico especializado por anos. O RegiSCAR score e o SCORTEN são instrumentos validados para diagnóstico e predição de mortalidade.

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Síndrome de Sweet (Dermatose Neutrofílica Febril Aguda)

Dermatose neutrofílica rara caracterizada pela tríade: febre, neutrofilia e infiltrado dérmico denso de neutrófilos maduros sem evidência de infecção ou vasculite. Representa uma reação de hipersensibilidade mediada por citocinas (IL-1, IL-6, G-CSF) com recrutamento excessivo de neutrófilos dérmicos. Classifica-se em idiopática/clássica (mulheres de meia-idade, pós-infecção de vias aéreas superiores), paraneoplásica (leucemia mieloide aguda — associação mais forte) e induzida por drogas (G-CSF, minocilina, hidralazina, bortezomibe). Outras Informações: A síndrome de Sweet paraneoplásica pode preceder, acompanhar ou seguir o diagnóstico de neoplasia — deve-se investigar malignidade em todo adulto com SD de Sweet, especialmente com forma atípica ou refratária. A resposta dramática a corticoides (melhora em 24–72h) é tão característica que faz parte dos critérios diagnósticos.

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Tricotilomania

Transtorno do controle do impulso (classificado no DSM-5 e CID-11 como transtorno obsessivo-compulsivo relacionado) caracterizado pela compulsão de arrancar os próprios pelos ou cabelos, resultando em alopecia não cicatricial de padrão bizarro. Acomete principalmente crianças (5–12 anos — curso transitório) e adolescentes/adultos jovens (curso crônico, pior prognóstico). Frequentemente associado a depressão, ansiedade, TOC e outros distúrbios de controle do impulso (tricofagia — ingestão dos pelos, risco de tricobezoar). Outras Informações: A tricotilomania é frequentemente mal diagnosticada como alopecia areata — o diferencial dermoscópico é fundamental: AA tem fios em ponto de exclamação e pontos amarelos; tricotilomania tem fios quebrados a alturas variadas e fios em V. A sensação de prazer ou alívio durante o arrancar é característica patognomônica — distingue de hábito nervoso. Tricobezoar ('síndrome de Rapunzel' — extensão do bezoar intestinal) pode causar obstrução intestinal fatal.

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Unha Encravada (Onicocriptose)

Penetração lateral da borda da lâmina ungueal no sulco lateral do dedo, causando reação inflamatória, dor, e frequentemente infecção secundária. É a afecção ungueal mais comum na população geral, com pico na adolescência e adultos jovens. Fatores mecânicos são os principais determinantes: corte inadequado da lâmina (em arredondado), uso de calçados apertados e pressão lateral sobre o dedo. As 4 formas clínicas de Heifetz variam de inflamação leve (estágio I) a infecção crônica com granuloma piogênico (estágio III). Outras Informações: A fenolização parcial (matricectomia química com fenol 88%) é o procedimento com maior taxa de cura e menor taxa de recidiva (5–10%) para onicocriptose recorrente — amplamente utilizada por dermatologistas e podólogos. A cirurgia de Zadik (matricectomia total) é reservada para casos de hiperoncocaulose grave ou recidiva de fenolização. Diabéticos e pacientes com doença vascular periférica devem ter qualquer procedimento ungueal avaliado com cautela pelo risco de infecção e má cicatrização.

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Urticária

Condição cutânea caracterizada por pápulas eritematosas e pruriginosas (urticas/wheals) edematosas, de surgimento súbito, tamanho e formato variáveis, que desaparecem completamente em até 24 horas sem deixar marcas. Resulta da degranulação de mastócitos dérmicos com liberação de histamina, prostaglandinas, leucotrienos e outras aminas vasoativas que causam edema dérmico e vasodilatação. Pode ser acompanhada de angioedema. Classifica-se em aguda (6 semanas). Outras Informações: A urticária crônica espontânea tem prevalência de 0,5–1% na população geral e pode persistir por anos com impacto significativo na qualidade de vida. O omalizumabe revolucionou o tratamento de casos refratários a anti-histamínicos. Angioedema hereditário por deficiência de C1 inibidor é entidade distinta da urticária e requer tratamento específico (icatibanto, concentrado de C1-INH).

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Vitiligo

Doença cutânea autoimune crônica caracterizada pela destruição seletiva de melanócitos epidérmicos por linfócitos T CD8+ autorreativos, mediada por interferon-gama (IFN-γ) e pela via JAK-STAT. Resulta em manchas acrômicas (ausência total de pigmentação) de bordas bem definidas. Acomete 0,5–2% da população mundial, sem predileção racial ou de sexo, embora o impacto estético seja maior em fototipos altos. Outras Informações: O vitiligo segmentar tem prognóstico diferente do não segmentar — progride rapidamente por meses e depois estabiliza, respondendo melhor ao tratamento cirúrgico. O impacto psicossocial do vitiligo é severo, especialmente em fototipos VI. A chegada dos inibidores JAK representa uma revolução no tratamento — repigmentação de 75–80% em casos respondedores com ruxolitinibe tópico.

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Xantomas

Depósitos de lipídios (colesterol e triglicerídeos) em macrófagos (células xantomatosas/células espumosas) na pele, tendões e outros tecidos, resultantes de hiperlipidemias primárias (genéticas) ou secundárias (hipotireoidismo, diabetes, colestase). Cada padrão clínico de xantoma está associado a um perfil lipídico específico: xantelasma palpebral (mais comum — hipercolesterolemia ou idiopático), xantomas tendinosos (hipercolesterolemia familiar — depósito em tendão de Aquiles e extensores), xantomas eruptivos (hipertrigliceridemia grave — >1000 mg/dL), xantomas planos (xantoma plano estriado das dobras palmares — dislipidemia familiar tipo III). Outras Informações: O xantelasma palpebral é o mais frequente — presente em 50% dos casos sem hiperlipidemia documentada (apenas 50% têm dislipidemia subjacente). Entretanto, sempre deve motivar perfil lipídico por ser potencial marcador de risco cardiovascular. A hipercolesterolemia familiar homozigótica (muito rara — 1:1.000.000) produz xantomas tendinosos exuberantes desde a infância com doença cardiovascular prematura.

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