Alopecia androgenética masculina – causa mais comum de perda de cabelos nos homens
De acordo com o último censo da Sociedade Brasileira de Dermatologia, a queixa de alopecia está entre as dez mais frequentes nos consultórios dermatológicos em pacientes de 15 a 39 anos.
A alopecia androgenética (AAG) é a causa mais comum de perda de cabelos nos homens, com mais de 50% dos homens apresentando algum grau de calvície acima dos 50 anos. Contudo, os dados epidemiológicos variam em diferentes etnias, com relatos de prevalência menor em asiáticos e afrodescendentes em relação aos caucasianos.
De um modo geral, a AAG masculina e feminina, apresentam dois fatores que são considerados forças motrizes na progressão da doença: a hereditariedade e fatores hormonais.
Vamos entender um pouco melhor como esse processo acontece, como se apresenta e porque tratá-la. Nesse artigo irei abordar a fisiopatogenia para se tornar mais fácil a compreensão do diagnóstico e tratamento, que serão abordados em outro artigo.
FISIOPATOGENIA
Toda vez que vamos falar da fisiopatologia de uma alopecia, precisamos rever o ciclo normal do cabelo, para assim entender como acontece essa perda.
Ciclo do cabelo
O folículo piloso passa por três estádios principais ao longo do seu desenvolvimento: proliferação (fase anágena), involução (fase catágena) e repouso (fase telógena), com regeneração em sucessivos ciclos. Em síntese, no couro cabeludo normal a fase anágena dura de dois a sete anos, a catágena cerca de duas semanas, e a telógena aproximadamente três meses (Figura 1). Cada folículo possui um mecanismo de controle individual, ditado por diversas substâncias como hormônios, citocinas, fatores de crescimento e influências do meio ambiente como deficiências nutricionais e radiação ultravioleta. Os mecanismos que controlam o ciclo do cabelo estão localizados no próprio folículo e são resultado da interação de moléculas reguladoras e seus receptores.
Figura 1 – ciclo do cabelo
A perda de cabelo representa uma desordem do ciclo do folículo piloso.
Na AAG ocorre:
- Término prematuro da fase anágena - pela redução da expressão de fatores estimulantes e aumento de citocinas que promovem apoptose (morte celular programada);
- Aumento do número de folículos em repouso na fase quenógena (fase dentro da fase telógena);
- Miniaturização dos fios (afinamento dos cabelos), causado pela ação de um hormônio andrógeno chamado di-hidrotestodterona (DHT).
Papel da hereditariedade
Os fatores hereditários que contribuem para a susceptibilidade individual da AAG ainda são pouco conhecidos, contudo há evidências suficientes que confirmam um envolvimento genético.
As maiores evidências da participação genética foram decorrentes do sequenciamento do gene do receptor de androgênio, mais conhecido como gene AR (androgen receptor), localizado no cromossomo X.
Papel dos Andrógenos
A AAG masculina foi reconhecida como uma desordem andrógeno dependente desde 1940.
O alvo primário da ação dos andrógenos no folículo piloso é provavelmente a papila dérmica, e sua ligação se dá através de receptores específicos.
Normalmente, a pele e a unidade pilossebácea são enzimaticamente equipadas para o metabolismo e conversão de hormônios sexuais. Elas convertem andrógenos fracos em formas mais potentes através da ação de enzimas como a 5α- redutase. Ou seja, a enzima 5α- redutase converte a testosterona em DHT, que é cinco vezes mais potente e é o hormônio responsável pela miniaturização do cabelo.
Posteriormente, no próximo artigo, abordarei as características clínicas, o diagnóstico e tratamento.
Autora:
RQE: 7585
Dermatologista SBD